PNAS：高血压、糖尿病竟“重女轻男”！当神经元受损时，女性代谢异常而男性无碍

甘油、脂肪和蛋白质是保持我们生命的主要能量来源不明，人体对这些物质的摄取和利用是一个多样又动人的流程。如果这个流程出现差错，可能不会招致体内的代谢物失衡，之后可能不会发展为癌症或癌症等疾病。

腹内侧下丘脑(VMH)在/钙稳态方面起着主要发挥作用，两栖类的VMH当中具有感测代谢物稳态的轴突，例如，分解成因子1(SF1)轴突，能调节和噬脂高度[1]。

Doi：10.1111/dom.12346

当初的分析注意到，VMH当中存在更高浓度的皮质醇肽[2]。那么，这是不是理论上皮质醇在某些代谢物的调节简述着更重要的发挥作用呢？近日，发表在《PNAS》上的一篇名为“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的文章，首次了解到了在无谷氨酸肽5免疫球蛋白（mGluR5）的情形，雌病态动物模HG的SF1轴突活病态不会受到损害，皮质醇对代谢物的保护发挥作用不会制胜为损害发挥作用[3]。

Doi：10.1073/pnas.2011228117

此外，分析执法人员推测，皮质醇对代谢物的这种制胜发挥作用或许能解释为什么绝经后的妇女更易胰岛素反抗和病癌症的风险增高。

腹内侧下丘脑（VMH）当中存在很多轴突，它们在应激（外/内部诱发）长时间下再次发生结构和机能的改变。代谢物HG谷氨酸肽5免疫球蛋白（mGluR5）在调节轴突和轴突的连接流程当中有着重要发挥作用，且mGluR5在当中枢神经系统的某些区域内当中的机能受脑源病态神经营养因子（BDNF）的调节[4]。

当初的分析已经注意到，轴突的兴奋病态减缓不会造成雌病态BDNF2L/2LCk cre基因（BDNF遗漏招致当中枢受损）动物模HG的过度进食、不耐受和癌症[5]。而mGluR5又对轴突如此重要，那么，mGluR5的遗漏不会造成何种后果呢？

首先，分析执法人员采用雄病态和雌病态BDNF2L/2LCk cre基因动物模HG来同步进行具体的实验，结果注意到，这些基因动物模HG当中的mGluR5表达减缓。当分析执法人员使用基因编辑作法敲除mGluR5后，他们捕捉到到雌病态动物模HG当中原本正常人的/钙高度制胜为反常长时间。

最令人吃惊的是，/钙代谢物的反常只再次发生在雌病态动物模HG当中。遗漏mGluR5的雄病态动物模HG的/钙代谢物依旧正常人。

VMH当中mGluR5遗漏非常少招致女同病态恋噬糖反常

那么，产生这种“重女基本HG男”现象的原因是什么？接下来，分析小组对雌病态和雄病态BDNF2L/2LCk cre基因动物模HG的噬清当中的孕酮同步进行了具体考察，结果注意到雌病态病态基因噬清当中去甲皮质醇高度显着减缓，而雄病态基因当中却不会冲击，这说明减缓交感神经张力不会招致这种“病态别差异对待”。

无mGluR5情形的皮质醇对雌病态基因的噬糖冲击

紧接着，分析小组大幅度地考察了轴突的发光速领军和噬代谢物的的关系，注意到在有或无mGluR5先决条件下，皮质醇对SF1轴突活病态和噬糖代谢物的冲击显著多种不同，如果不会这种谷氨酸肽，皮质醇不会抑制SF1轴突活病态，且对噬糖的调节将从正常人长时间转变为反常长时间，而在雄病态基因当中不会捕捉到到这些改变。

皮质醇冲击SF1轴突的发光领军和兴奋病态而雄孕酮则不会

总之，该项分析注意到了谷氨酸肽5(mGluR5)对于皮质醇调节雌病态的高度是正因如此的，而在雄病态当中无论如何不会任何冲击，这将有利于我们变得深入地了解男病态和女同病态恋的一生当中病癌症或其他疾病的风险多种不同的原因。

此外，由于皮质醇在调节女同病态恋的噬糖/钙代谢物方面有着重要的发挥作用，那么，女同病态恋是否可以在绝经后适当添加天然皮质醇（如植物当中的皮质醇）来保持某些代谢物稳态呢？这都将没人招致我们大幅度理解这些问题。

没人注意引自：

Micaella P. Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et.a. Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance. PNAS published July 27, 2020