PNAS：肥胖、乳癌竟“重女轻男”！神经元受损时，女性代谢异常而男性无碍

糖类、脂肪和蛋白质是保持我们永生的主要热能来源，人体对这些物质的摄取和利用是一个复杂又高深的现实生活。如果这个现实生活出现差错，会引致体液的降解再加，之后会拓展为肥胖或心血管疾病等疾病。

疣下侧神经系统(VMH)在/骨骼肌恒定方面起着主要起着，哺乳动物的VMH里面较强感测降解恒定的神经细胞元，例如，生成因子1(SF1)神经细胞元，能平衡和高血压水平。

先前的学术研究见到，VMH里面实际上非常高浓度的孕酮抗原2。那么，这是不是意味着孕酮在某些降解的平衡上起着非常重要的起着？昨日，发表在《PNAS》上的一篇名为“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的文章，首次揭示了在忽视甘氨酸抗原5亚型(mGluR5)的但会，雌性动物模型的SF1神经细胞元活性会受到破坏，孕酮对降解的保护起着会关键时刻为破坏起着。

此另有，学术研究人员推断，孕酮对降解的这种关键时刻起着毫无疑问能解释为什么绝经后的女权非常容易胰岛素抵抗和身患心血管疾病的风险增加。

疣下侧神经系统(VMH)里面实际上很多神经细胞元，它们在应激静止状态(另有/内部激发)下起因结构和功能的改变。降解型甘氨酸抗原5亚型(mGluR5)在平衡神经细胞元和神经细胞元的连接现实生活里面显现出重要起着，且mGluR5在神经的某些区域里面的功能受脑源性神经细胞碳水化合物因子(BDNF)的平衡。

先前的学术研究已经见到，神经细胞元的高频率减缓会造成雌性BDNF2L/2LCk cre基因（BDNF缺失引致里面枢受损）动物模型的过度摄食、不耐受和肥胖[5]。而mGluR5又对神经细胞元如此重要，那么，mGluR5的缺失会造成何种后果呢？

首先，学术研究人员选用雄性和雌性BDNF2L/2LCk cre基因动物模型来同步进行相关的实验，结果见到，这些基因动物模型里面的mGluR5表述减缓。当学术研究人员使用基因编辑方法敲除mGluR5后，他们观察到雌性动物模型里面原本也就是说的/骨骼肌水平关键时刻为极其静止状态。

最令人惊讶的是，/骨骼肌降解的极其只起因在雌性动物模型里面。缺失mGluR5的雄性动物模型的/骨骼肌降解依旧也就是说。

那么，诱发这种“重女轻男”自然现象的原因是什么？整整，学术研究小组对雌性和雄性BDNF2L/2LCk cre基因动物模型的人体内里面的激素同步进行了相关考察，结果见到雌性性基因人体内里面去甲人体内素水平清高着减缓，而雄性基因里面却没负面影响，这详述减缓交感神经细胞张力会引致这种“性别差异对待”。

紧接着，学术研究小组实质性地考察了神经细胞元的高热运动速度和皮质醇降解的关系，见到在有或无mGluR5条件下，孕酮对SF1神经细胞元活性和皮质醇降解的负面影响清高着不同，如果没这种甘氨酸抗原mGluR5，孕酮会诱导SF1神经细胞元活性，且对皮质醇的平衡将从也就是说静止状态演进为极其静止状态，而在雄性基因里面没观察到这些改变。

总之，该项学术研究见到了甘氨酸抗原5(mGluR5)对于孕酮平衡雌性的水平是不可缺少的，而在雄性里面确实没任何负面影响，这将不利于我们非常加深入地了解到男性和男人的一生里面身患心血管疾病或其他疾病的风险不同的原因。

此另有，由于孕酮在平衡男人的皮质醇/骨骼肌降解方面显现出重要的起着，那么，男人是否可以在绝经后适当添加天然孕酮（如植物里面的孕酮）来保持某些降解恒定呢？这都将值得我们实质性去思考。

重构出处：

Micaella P Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et al.Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance.Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Jul 27;202011228. doi: 10.1073/pnas.2011228117. Online ahead of print.